ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਪਲੇਟਲੇਟ ਰਿਚ ਪਲਾਜ਼ਮਾ (ਪੀਆਰਪੀ) ਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਵਿਧੀ

ਅੱਜ, ਪੀਆਰਪੀ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਸੰਕਲਪ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ 1970 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਵਿੱਚ ਹੇਮਾਟੋਲੋਜੀ ਦੇ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਇਆ ਸੀ।ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਖੂਨ ਦੇ ਮੂਲ ਮੁੱਲ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪਲੇਟਲੇਟ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਨ ਲਈ ਹੇਮਾਟੋਲੋਜਿਸਟਸ ਨੇ ਦਹਾਕੇ ਪਹਿਲਾਂ ਪੀਆਰਪੀ ਸ਼ਬਦ ਬਣਾਇਆ ਸੀ।ਦਸ ਸਾਲ ਤੋਂ ਵੱਧ ਬਾਅਦ, ਪੀਆਰਪੀ ਨੂੰ ਪਲੇਟਲੇਟ ਰਿਚ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ (PRF) ਦੇ ਰੂਪ ਵਜੋਂ ਮੈਕਸੀਲੋਫੇਸ਼ੀਅਲ ਸਰਜਰੀ ਵਿੱਚ ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਇਸ ਪੀਆਰਪੀ ਡੈਰੀਵੇਟਿਵ ਵਿੱਚ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ ਦੀ ਸਮਗਰੀ ਇਸਦੀ ਚਿਪਕਣ ਅਤੇ ਸਥਿਰ-ਅਵਸਥਾ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਮੁੱਲ ਰੱਖਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਨੇ ਸਾੜ-ਵਿਰੋਧੀ ਗੁਣਾਂ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ।ਅੰਤ ਵਿੱਚ, 1990 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਦੇ ਆਸਪਾਸ, ਪੀਆਰਪੀ ਪ੍ਰਸਿੱਧ ਹੋਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਗਿਆ।ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਇਸ ਤਕਨਾਲੋਜੀ ਨੂੰ ਹੋਰ ਮੈਡੀਕਲ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ.ਉਦੋਂ ਤੋਂ, ਇਸ ਕਿਸਮ ਦੇ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਦਾ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਪੇਸ਼ੇਵਰ ਐਥਲੀਟਾਂ ਦੀਆਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੀਆਂ ਸੱਟਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੇ ਮੀਡੀਆ ਵਿੱਚ ਇਸਦੇ ਵਿਆਪਕ ਧਿਆਨ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾਇਆ ਹੈ।ਆਰਥੋਪੈਡਿਕਸ ਅਤੇ ਸਪੋਰਟਸ ਮੈਡੀਸਨ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਹੋਣ ਦੇ ਨਾਲ, ਪੀਆਰਪੀ ਨੂੰ ਨੇਤਰ ਵਿਗਿਆਨ, ਗਾਇਨੀਕੋਲੋਜੀ, ਯੂਰੋਲੋਜੀ ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਓਲੋਜੀ, ਬਾਲ ਰੋਗ ਅਤੇ ਪਲਾਸਟਿਕ ਸਰਜਰੀ ਵਿੱਚ ਵੀ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਚਮੜੀ ਦੇ ਅਲਸਰ, ਦਾਗ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ, ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਪੁਨਰਜਨਮ, ਚਮੜੀ ਨੂੰ ਮੁੜ ਸੁਰਜੀਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਵਾਲਾਂ ਦੇ ਝੜਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਲਈ ਚਮੜੀ ਦੇ ਮਾਹਿਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪੀਆਰਪੀ ਦੀ ਵੀ ਪ੍ਰਸ਼ੰਸਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।

ਇਸ ਤੱਥ ਨੂੰ ਧਿਆਨ ਵਿਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿਚ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਇਹ ਇਕ ਸੰਦਰਭ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਕੈਸਕੇਡ ਨੂੰ ਪੇਸ਼ ਕਰਨਾ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ.ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਹੇਠ ਲਿਖੇ ਚਾਰ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਹੈ: ਹੀਮੋਸਟੈਸਿਸ;ਜਲਣ;ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਪ੍ਰਸਾਰ, ਅਤੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਜ਼ਖ਼ਮ ਨੂੰ ਮੁੜ ਤਿਆਰ ਕਰਨਾ.

ਟਿਸ਼ੂ ਹੀਲਿੰਗ

ਟਿਸ਼ੂ ਹੀਲਿੰਗ ਕੈਸਕੇਡ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਸਰਗਰਮ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਪਲੇਟਲੇਟ ਐਗਰੀਗੇਸ਼ਨ ਵੱਲ ਖੜਦੀ ਹੈ ਗਤਲੇ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਅਸਥਾਈ ਐਕਸਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ (ECM) ਦੇ ਵਿਕਾਸ.ਫਿਰ, ਪਲੇਟਲੇਟ ਐਕਸਪੋਜ਼ਡ ਕੋਲੇਜਨ ਅਤੇ ਈਸੀਐਮ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਪਾਲਣ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਏ-ਗ੍ਰੈਨਿਊਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਬਾਇਓਐਕਟਿਵ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਪਲੇਟਲੈਟਾਂ ਵਿੱਚ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਬਾਇਓਐਕਟਿਵ ਅਣੂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕ, ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਕਾਰਕ ਅਤੇ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਵਿਚੋਲੇ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲੈਂਡਿਨ, ਪ੍ਰੋਸਟੇਟ ਸਾਈਕਲੀਨ, ਹਿਸਟਾਮਾਈਨ, ਥ੍ਰੋਮਬੋਕਸੇਨ, ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ ਅਤੇ ਬ੍ਰੈਡੀਕਿਨਿਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।

ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦਾ ਅੰਤਮ ਪੜਾਅ ਜ਼ਖ਼ਮ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਬਣਾਉਣ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਅਤੇ ਕੈਟਾਬੋਲਿਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਤੁਲਨ ਸਥਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਟਿਸ਼ੂ ਰੀਮਡਲਿੰਗ ਨੂੰ ਸਖਤੀ ਨਾਲ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਪੜਾਅ 'ਤੇ, ਪਲੇਟਲੇਟ-ਡਰੀਵਡ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (PDGF) ਅਤੇ ਟਰਾਂਸਫਾਰਮਿੰਗ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (TGF- β) ਫਾਈਬਰੋਨੈਕਟਿਨ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰੋਨੈਕਟਿਨ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਪ੍ਰਵਾਸ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਨਾਲ ਹੀ ECM ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਵੀ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੀ ਪਰਿਪੱਕਤਾ ਦਾ ਸਮਾਂ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੀ ਗੰਭੀਰਤਾ, ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਤੇ ਜ਼ਖਮੀ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਇਲਾਜ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ 'ਤੇ ਕਾਫੀ ਹੱਦ ਤੱਕ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਕੁਝ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਕਾਰਕ ਇਲਾਜ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਟਿਸ਼ੂ ਈਸਕੀਮੀਆ, ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ, ਲਾਗ, ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਅਸੰਤੁਲਨ, ਅਤੇ ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਪਾਚਕ ਸਿੰਡਰੋਮ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਬਿਮਾਰੀਆਂ।

proinflammatory microenvironment ਨੂੰ ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਨਾਲ ਦਖਲ.ਵਧੇਰੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਉੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ (ਜੀਐਫ) ਦੀ ਕੁਦਰਤੀ ਕਾਰਵਾਈ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀ ਹੈ।ਇਸਦੇ ਮਾਈਟੋਟਿਕ, ਐਂਜੀਓਜੈਨਿਕ ਅਤੇ ਕੀਮੋਟੈਕਟਿਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਪੀਆਰਪੀ ਕਈ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਅਮੀਰ ਸਰੋਤ ਵੀ ਹੈ।ਇਹ ਬਾਇਓਮੋਲੀਕਿਊਲ ਵਧੀ ਹੋਈ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਕੇ ਅਤੇ ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਕਰਕੇ ਸੋਜ ਵਾਲੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਇਹਨਾਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਸੱਟਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ ਮਿਲ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ.

ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਸੂਕਲੋਸਕੇਲਟਲ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਦੀਆਂ, ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਜੈਵਿਕ ਉਤਪਾਦਾਂ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਭੜਕਾਊ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗਠੀਏ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਪੀ.ਆਰ.ਪੀ.ਇਸ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ, ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਕਾਰਟੀਲੇਜ ਦੀ ਸਿਹਤ ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਅਤੇ ਕੈਟਾਬੋਲਿਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਸਹੀ ਸੰਤੁਲਨ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ.ਇਸ ਸਿਧਾਂਤ ਨੂੰ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ, ਕੁਝ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਜੈਵਿਕ ਏਜੰਟਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇੱਕ ਸਿਹਤਮੰਦ ਸੰਤੁਲਨ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸਫਲ ਸਾਬਤ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।PRP ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਕਰਦਾ ਹੈ α- ਗ੍ਰੈਨਿਊਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕ ਟਿਸ਼ੂ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਦਰਦ ਨੂੰ ਵੀ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਪੀਆਰਪੀ ਇਲਾਜ ਦੇ ਮੁੱਖ ਟੀਚਿਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਕੈਟਾਬੋਲਿਕ ਮਾਈਕਰੋਇਨਵਾਇਰਮੈਂਟ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਅਤੇ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨਾ ਹੈ।ਹੋਰ ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਥ੍ਰੋਮਬਿਨ ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪੀਆਰਪੀ ਕਈ ਜੈਵਿਕ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਇਹਨਾਂ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਹੈਪੇਟੋਸਾਈਟ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (HGF) ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ (TNF-α), ਟਰਾਂਸਫਾਰਮਿੰਗ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ ਬੀਟਾ 1 (TGF- β 1), ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (VEGF) ਅਤੇ ਐਪੀਡਰਰਮਿਸ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (EGF) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।ਹੋਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਕਿਸਮ ii ਕੋਲੇਜਨ ਅਤੇ ਐਗਰੇਕਨ ਐਮਆਰਐਨਏ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਉਹਨਾਂ ਉੱਤੇ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਇੰਟਰਲੇਯੂਕਿਨ - (IL) 1 ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਵੀ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਕਿ HGF ਅਤੇ TNF- α [28] ਦੇ ਕਾਰਨ PRP ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ.ਇਹ ਦੋਵੇਂ ਅਣੂ ਦੀਆਂ ਤਿਆਰੀਆਂ ਪਰਮਾਣੂ ਕਾਰਕ kappaB (NF- κВ) ਐਂਟੀ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ;ਦੂਜਾ, TGF- β 1 ਸਮੀਕਰਨ ਦੁਆਰਾ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਕੀਮੋਟੈਕਸਿਸ ਨੂੰ ਵੀ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ 'ਤੇ TNF-α ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।HGF PRP ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਲਾਜ਼ਮੀ ਭੂਮਿਕਾ ਅਦਾ ਕਰਦਾ ਜਾਪਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ NF- κ B ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਨਸ਼ਟ ਕਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ਼ਨ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, PRP ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ (NO) ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵੀ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਕਾਰਟੀਲੇਜ ਵਿੱਚ, NO ਇਕਾਗਰਤਾ ਦਾ ਵਾਧਾ ਕੋਲੇਜਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸਾਬਤ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਮੈਟਰਿਕਸ ਮੈਟਾਲੋਪ੍ਰੋਟੀਨੇਸ (ਐਮਐਮਪੀ) ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਕੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਸੈੱਲ ਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ, ਪੀਆਰਪੀ ਨੂੰ ਖਾਸ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਆਟੋਫੈਜੀ ਵਿੱਚ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਵੀ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਅੰਤਮ ਬੁਢਾਪੇ ਦੀ ਅਵਸਥਾ 'ਤੇ ਪਹੁੰਚਣ 'ਤੇ, ਕੁਝ ਸੈੱਲ ਸਮੂਹ ਸਥਿਰ ਅਵਸਥਾ ਅਤੇ ਸਵੈ ਨਵਿਆਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਗੁਆ ਦਿੰਦੇ ਹਨ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਇਲਾਜ ਇਹਨਾਂ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਹਾਲਤਾਂ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਉਲਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਮੌਸਾ ਅਤੇ ਸਹਿਕਰਮੀਆਂ ਨੇ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਆਟੋਫੈਜੀ ਅਤੇ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਗਠੀਏ ਦੇ ਕਾਰਟੀਲੇਜ ਦੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ.ਗਾਰਸੀਆ ਪ੍ਰੈਟ ਐਟ ਅਲ.ਇਹ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਆਟੋਫੈਜੀ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਆਰਾਮ ਅਤੇ ਬੁਢਾਪੇ ਦੀ ਕਿਸਮਤ ਵਿਚਕਾਰ ਤਬਦੀਲੀ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਦੀ ਹੈ।ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦਾ ਮੰਨਣਾ ਹੈ ਕਿ, ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ, ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਆਟੋਫੈਜੀ ਦਾ ਸਧਾਰਣਕਰਨ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਚਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੈਟੇਲਾਈਟ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਉਮਰ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਗਿਰਾਵਟ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਬੁਢਾਪੇ ਦੇ ਮਨੁੱਖੀ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਪੈਰੀਸ਼ ਅਤੇ ਰੋਡਸ ਨੇ ਵੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਇਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਦੀ ਸਾੜ-ਵਿਰੋਧੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਹੋਰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਵਾਰ, ਫੋਕਸ ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਅਤੇ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਜ਼ ਵਿਚਕਾਰ ਆਪਸੀ ਤਾਲਮੇਲ 'ਤੇ ਹੈ.ਆਪਣੀ ਜਾਂਚ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਸਮਝਾਇਆ ਕਿ ਅਰਾਚੀਡੋਨਿਕ ਐਸਿਡ ਦੁਆਰਾ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪਲੇਟਲੇਟ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਦੁਆਰਾ ਲੀਨ ਹੋ ਗਏ ਸਨ ਅਤੇ ਲਿਊਕੋਟਰੀਏਨਸ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲੈਂਡਿਨ ਵਿੱਚ ਬਦਲ ਗਏ ਸਨ, ਜੋ ਕਿ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦੇ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪਲੇਟਲੇਟ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਲਿਊਕੋਟਰੀਨ ਨੂੰ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿੱਚ ਬਦਲਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਾਬਤ ਹੋਏ ਹਨ ਜੋ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਸੀਮਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਡਾਇਲਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਅੰਤਮ ਪੜਾਅ ਤੱਕ ਵਿਰਾਸਤ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।

proinflammatory microenvironment ਨੂੰ ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਨਾਲ ਦਖਲ.ਵਧੇਰੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਉੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ (ਜੀਐਫ) ਦੀ ਕੁਦਰਤੀ ਕਾਰਵਾਈ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀ ਹੈ।ਇਸਦੇ ਮਾਈਟੋਟਿਕ, ਐਂਜੀਓਜੈਨਿਕ ਅਤੇ ਕੀਮੋਟੈਕਟਿਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਪੀਆਰਪੀ ਕਈ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਅਮੀਰ ਸਰੋਤ ਵੀ ਹੈ।ਇਹ ਬਾਇਓਮੋਲੀਕਿਊਲ ਵਧੀ ਹੋਈ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਕੇ ਅਤੇ ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਕਰਕੇ ਸੋਜ ਵਾਲੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਸੈੱਲ ਫੈਕਟਰ

ਪੀਆਰਪੀ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਕਰਨ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਹੈ ਜੋ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ।ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਸ ਖਾਸ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਅਤੇ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ (IL) - 1 ਰੀਸੈਪਟਰ ਵਿਰੋਧੀ, IL-4, IL-10, IL-11 ਅਤੇ IL-13 ਨੂੰ ਮੁੱਖ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ, ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਵਜੋਂ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ।ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜ਼ਖ਼ਮਾਂ ਦੀਆਂ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਕੁਝ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੰਟਰਫੇਰੋਨ, ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਇਨ੍ਹੀਬੀਟਰੀ ਫੈਕਟਰ, ਟੀਜੀਐਫ- β ਅਤੇ ਆਈਐਲ-6, ਜੋ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਜਾਂ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਿਖਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।TNF-α, IL-1 ਅਤੇ IL-18 ਵਿੱਚ ਕੁਝ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਹੋਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ [37] ਦੇ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦੇ ਹਨ।IL-10 ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ IL-1, IL-6 ਅਤੇ TNF-α, ਵਰਗੀਆਂ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਵਿਰੋਧੀ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਵਿਧੀ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕੁਝ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਖਾਸ ਸਿਗਨਲ ਜਵਾਬਾਂ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ।ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ TGF β 1、IL-1 β、IL-6, IL-13 ਅਤੇ IL-33 ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਨੂੰ ਮਾਈਓਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਵਿੱਚ ਵੱਖ ਕਰਨ ਅਤੇ ECM [38] ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ TGF- β 、 IL-1 β 、 IL-33, CXC ਅਤੇ CC ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਅਤੇ ਭਰਤੀ ਕਰਕੇ ਭੜਕਾਊ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਇਹ ਜਲੂਣ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ ਜ਼ਖ਼ਮ ਵਿੱਚ ਕਈ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੀ ਨਿਕਾਸੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਕੇ - ਅਤੇ ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼, ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਬਾਇਓਸਿੰਥੇਸਿਸ, ਜੋ ਕਿ ਨਵੇਂ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਪੁਨਰ ਨਿਰਮਾਣ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ।ਇਸਲਈ, ਪੀਆਰਪੀ ਵਿੱਚ ਸਾਇਟੋਕਿਨਸ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮ ਦੇ ਵਿਚੋਲੇ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਪੜਾਅ ਦੇ ਰੀਗਰੈਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਕੁਝ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ "ਪੁਨਰ-ਜਨਕ ਸੋਜਸ਼" ਵਜੋਂ ਨਾਮਜ਼ਦ ਕੀਤਾ, ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੋਜਸ਼ ਪੜਾਅ, ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਚਿੰਤਾ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਸਫਲ ਸਿੱਟੇ ਲਈ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਅਤੇ ਨਾਜ਼ੁਕ ਕਦਮ ਹੈ, ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ ਜੋ ਸੋਜਸ਼ ਸੰਕੇਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਸੈੱਲ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ.

ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੀ ਚਮੜੀ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਪੁਨਰਜਨਮ ਦਵਾਈ ਦੀ ਖੋਜ ਲਈ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵ ਰੱਖਦੀ ਹੈ।ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਅਤੇ ਬਾਲਗ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਖਰਾਬ ਹੋਏ ਭਰੂਣ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਕਈ ਵਾਰ ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੀ ਉਮਰ ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਟਿਸ਼ੂ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਆਪਣੀ ਅਸਲ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਵਾਪਸ ਆ ਜਾਂਦੇ ਹਨ।ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ, ਗਰੱਭਸਥ ਸ਼ੀਸ਼ੂ ਦੀ ਚਮੜੀ 24 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੁਬਾਰਾ ਪੈਦਾ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਬਾਲਗਾਂ ਵਿੱਚ, ਜ਼ਖ਼ਮ ਭਰਨ ਨਾਲ ਦਾਗ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ, ਸਿਹਤਮੰਦ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਦਾਗ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੀਆਂ ਮਕੈਨੀਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘਟੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕਾਰਜ ਸੀਮਿਤ ਹਨ।ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ IL-10 ਵੱਲ ਧਿਆਨ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਐਮਨੀਓਟਿਕ ਤਰਲ ਅਤੇ ਭਰੂਣ ਦੀ ਚਮੜੀ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਦੇ ਪਲੀਓਟ੍ਰੋਪਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੁਆਰਾ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ, ਭਰੂਣ ਦੀ ਚਮੜੀ ਦੀ ਦਾਗ-ਮੁਕਤ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ।ZgheibC et al.ਟਰਾਂਸਜੇਨਿਕ ਨਾਕਆਊਟ (KO) IL-10 ਚੂਹਿਆਂ ਅਤੇ ਕੰਟਰੋਲ ਮਾਊਸ ਵਿੱਚ ਭਰੂਣ ਦੀ ਚਮੜੀ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟੇਸ਼ਨ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।IL-10KO ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਗ੍ਰਾਫਟਸ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਸੋਜ ਅਤੇ ਦਾਗ ਬਣਨ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿਖਾਏ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਗ੍ਰਾਫਟਾਂ ਨੇ ਬਾਇਓਮੈਕੈਨੀਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਈਆਂ ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਦਾਗ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕੀਤਾ।

ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਨਾਜ਼ੁਕ ਸੰਤੁਲਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਬਾਅਦ ਵਾਲੇ, ਜਦੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਉਤਪਾਦਨ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਕੁਝ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਸੈੱਲ ਡਿਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਭੇਜਦਾ ਹੈ।ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਮਸੂਕਲੋਸਕੇਲਟਲ ਦਵਾਈ ਵਿੱਚ, IL-1 β ਡਾਊਨ SOX9 ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਉਪਾਸਥੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੈ।SOX9 ਉਪਾਸਥੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਟਾਈਪ II ਕੋਲੇਜਨ ਅਲਫ਼ਾ 1 (ਕੋਲ 2 ਏ 1) ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਕਿਸਮ II ਕੋਲੇਜਨ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਏਨਕੋਡਿੰਗ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੈ।IL-1 β ਅੰਤ ਵਿੱਚ, Col2A1 ਅਤੇ ਐਗਰੇਕਨ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ.ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪਲੇਟਲੇਟ ਅਮੀਰ ਉਤਪਾਦਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਇਲਾਜ IL-1 β ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਇਹ ਅਜੇ ਵੀ ਕੋਲੇਜਨ ਕੋਡਿੰਗ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ chondrocytes ਦੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਪੁਨਰਜਨਮ ਦਵਾਈ ਦਾ ਇੱਕ ਸੰਭਵ ਸਹਿਯੋਗੀ ਹੈ।

ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਉਤੇਜਨਾ: ਖਰਾਬ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਅਵਸਥਾ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਪੀਆਰਪੀ ਵਿਚ ਸਾਇਟੋਕਿਨਸ ਮਾਈਟੋਸਿਸ, ਰਸਾਇਣਕ ਖਿੱਚ ਅਤੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਦੀਆਂ ਆਪਣੀਆਂ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨਿਭਾ ਕੇ ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵਿਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦੇ ਹਨ।ਇਹ Cavallo et al ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਇਨ ਵਿਟਰੋ ਅਧਿਐਨ ਹੈ।ਮਨੁੱਖੀ chondrocytes 'ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ PRPs ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਲਈ.ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਦੇਖਿਆ ਕਿ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਘੱਟ ਪਲੇਟਲੇਟ ਅਤੇ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਵਾਲੇ ਪੀਆਰਪੀ ਉਤਪਾਦ ਸਧਾਰਣ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਐਨਾਬੋਲਿਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੇ ਕੁਝ ਸੈਲੂਲਰ ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਅਨੁਕੂਲ ਹੈ।ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਟਾਈਪ ii ਕੋਲੇਜਨ ਅਤੇ ਐਗਰੀਗੇਟਿੰਗ ਗਲਾਈਕਨ ਦੀ ਸਮੀਕਰਨ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਅਤੇ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਉੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹੋਰ ਸੈਲੂਲਰ ਸਿਗਨਲ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਜਾਪਦੇ ਹਨ।ਲੇਖਕ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇਹ ਇਸ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪੀਆਰਪੀ ਫਾਰਮੂਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਚਿੱਟੇ ਰਕਤਾਣੂਆਂ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਸੈੱਲ ਕੁਝ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ VEGF, FGF-b, ਅਤੇ interleukins IL-1b ਅਤੇ IL-6 ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਜਾਪਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ TIMP-1 ਅਤੇ IL-10 ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਦੂਜੇ ਸ਼ਬਦਾਂ ਵਿੱਚ, "ਬੁਰੇ" PRP ਫਾਰਮੂਲੇ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਅਤੇ ਚਿੱਟੇ ਰਕਤਾਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਅਮੀਰ PRP ਮਿਸ਼ਰਣ chondrocytes ਦੇ ਅਨੁਸਾਰੀ ਹਮਲਾਵਰਤਾ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਜਾਪਦਾ ਹੈ।

Schnabel et al ਦੁਆਰਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ.ਘੋੜੇ ਦੇ ਟੈਂਡਨ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਆਟੋਲੋਗਸ ਬਾਇਓਮੈਟਰੀਅਲ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਛੇ ਨੌਜਵਾਨ ਬਾਲਗ ਘੋੜਿਆਂ (2-4 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ) ਤੋਂ ਖੂਨ ਅਤੇ ਨਸਾਂ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ, ਅਤੇ ਪੀਆਰਪੀ ਵਾਲੇ ਮਾਧਿਅਮ ਵਿੱਚ ਸੰਸਕ੍ਰਿਤ ਘੋੜਿਆਂ ਦੇ ਫਲੈਕਸਰ ਡਿਜੀਟੋਰਮ ਸੁਪਰਫੀਸ਼ੀਅਲਸ ਦੇ ਟੈਂਡਨ ਐਕਸਪਲਾਂਟ ਦੇ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਪੈਟਰਨ, ਡੀਐਨਏ ਅਤੇ ਕੋਲੇਜਨ ਸਮੱਗਰੀ ਦੇ ਅਧਿਐਨ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕੀਤਾ। ਜਾਂ ਹੋਰ ਖੂਨ ਉਤਪਾਦ।ਟੈਂਡਨ ਐਕਸਪਲਾਂਟ ਖੂਨ, ਪਲਾਜ਼ਮਾ, ਪੀ.ਆਰ.ਪੀ., ਪਲੇਟਲੇਟ ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ (ਪੀਪੀਪੀ) ਜਾਂ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਐਸਪੀਰੇਟਸ (ਬੀਐਮਏ) ਵਿੱਚ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ, ਅਤੇ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਨੂੰ 100%, 50% ਜਾਂ 10% ਸੀਰਮ ਮੁਕਤ DMEM ਵਿੱਚ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਲਾਗੂ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਨੋਟ ਕੀਤਾ ਕਿ TGF- β PRP ਮਾਧਿਅਮ ਵਿੱਚ PDGF-BB ਅਤੇ PDGF-1 ਦੀ ਤਵੱਜੋ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਟੈਸਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹੋਰ ਸਾਰੇ ਖੂਨ ਉਤਪਾਦਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵੱਧ ਸੀ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, 100% ਪੀਆਰਪੀ ਮਾਧਿਅਮ ਵਿੱਚ ਸੰਸਕ੍ਰਿਤ ਟੈਂਡਨ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਨੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ COL1A1, COL3A1 ਅਤੇ COMP ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਦਿਖਾਇਆ, ਪਰ ਕੈਟਾਬੋਲਿਕ ਐਂਜ਼ਾਈਮ MMPs3 ਅਤੇ 13 ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ। ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਟੈਂਡਨ ਬਣਤਰ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਵਿਵੋ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਵਰਤੋਂ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਔਟੋਲੋ - ਇੱਕ ਗੌਟੀ ਖੂਨ ਉਤਪਾਦ, ਜਾਂ ਪੀਆਰਪੀ, ਵੱਡੇ ਥਣਧਾਰੀ ਟੈਂਡਿਨਾਇਟਿਸ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ।

ਚੇਨ ਐਟ ਅਲ.ਪੀਆਰਪੀ ਦੇ ਪੁਨਰਗਠਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਬਾਰੇ ਹੋਰ ਚਰਚਾ ਕੀਤੀ ਗਈ।ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਆਪਣੀ ਪਿਛਲੀ ਲੜੀ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਕਿ, ਉਪਾਸਥੀ ਗਠਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਪੀਆਰਪੀ ਨੇ ਈਸੀਐਮ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਵੀ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਕਾਰਟੀਲੇਜ ਅਤੇ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਪਲਪੋਸਸ ਦੀ ਭੜਕਾਊ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ।PRP Smad2/3 ਦੇ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ TGF ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ- β ਸਿਗਨਲ ਮਾਰਗ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ ਵੀ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਬਣੇ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ ਦੇ ਗਤਲੇ ਇੱਕ ਠੋਸ ਤਿੰਨ-ਅਯਾਮੀ ਬਣਤਰ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪਾਲਣ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਨਵੇਂ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੀ ਉਸਾਰੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਹੋਰ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਚਮੜੀ ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰ ਚਮੜੀ ਦੇ ਫੋੜੇ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਇਆ ਹੈ।ਇਹ ਵੀ ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਯੋਗ ਹੈ।ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਹੇਸਲਰ ਅਤੇ ਸ਼ਿਆਮ ਦੁਆਰਾ 2019 ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਖੋਜ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਇੱਕ ਸੰਭਵ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਵਿਕਲਪਕ ਇਲਾਜ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਡਰੱਗ-ਰੋਧਕ ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਅਲਸਰ ਅਜੇ ਵੀ ਸਿਹਤ ਦੇਖਭਾਲ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਆਰਥਿਕ ਬੋਝ ਲਿਆਉਂਦਾ ਹੈ।ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਪੈਰਾਂ ਦਾ ਅਲਸਰ ਇੱਕ ਜਾਣੀ-ਪਛਾਣੀ ਵੱਡੀ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਅੰਗਾਂ ਨੂੰ ਕੱਟਣਾ ਆਸਾਨ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਅਹਿਮਦ ਐਟ ਅਲ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ.2017 ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਆਟੋਲੋਗਸ ਪੀਆਰਪੀ ਜੈੱਲ ਜ਼ਰੂਰੀ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਕਰਕੇ ਪੁਰਾਣੀ ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਪੈਰਾਂ ਦੇ ਫੋੜੇ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਦੀ ਦਰ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੁਧਾਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਗੋਨਚਰ ਅਤੇ ਸਹਿਕਰਮੀਆਂ ਨੇ ਪੀਆਰਪੀ ਦੀ ਪੁਨਰ-ਜਨਕ ਸਮਰੱਥਾ ਅਤੇ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਪੈਰਾਂ ਦੇ ਅਲਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਕਾਕਟੇਲਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਚਰਚਾ ਕੀਤੀ।ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਕੀਤਾ ਕਿ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਹੱਲ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ, ਜੋ ਪੀਆਰਪੀ ਅਤੇ ਸਿੰਗਲ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੇ ਫਾਇਦਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।ਇਸ ਲਈ, ਸਿੰਗਲ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ, ਪੀਆਰਪੀ ਅਤੇ ਹੋਰ ਇਲਾਜ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦਾ ਸੁਮੇਲ ਪੁਰਾਣੇ ਫੋੜੇ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ

ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਾਇਟਿਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਈ ਕਾਰਕ ਰੱਖਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਫਾਈਬਰਿਨੋਲਿਟਿਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਜਾਂ ਘਟਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਸਮੇਂ ਦਾ ਰਿਸ਼ਤਾ ਅਤੇ ਹੇਮਾਟੋਲੋਜੀਕਲ ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ ਅਤੇ ਪਲੇਟਲੇਟ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦਾ ਗਤਲਾ ਡਿਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸਾਪੇਖਿਕ ਯੋਗਦਾਨ ਅਜੇ ਵੀ ਇੱਕ ਸਮੱਸਿਆ ਹੈ ਜੋ ਸਮਾਜ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਚਰਚਾ ਦੇ ਯੋਗ ਹੈ।ਸਾਹਿਤ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਪੇਸ਼ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸਿਰਫ ਪਲੇਟਲੈਟਸ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਇਲਾਜ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਆਪਣੀ ਯੋਗਤਾ ਲਈ ਮਸ਼ਹੂਰ ਹਨ।ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਬਕਾਇਆ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਹੋਰ ਹੈਮੈਟੋਲੋਜੀਕਲ ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੋਗੂਲੇਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਅਤੇ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਾਇਟਿਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ, ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਣ ਲਈ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ।ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ ਅਨੁਸਾਰ, ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਿਸਿਸ ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੈ ਜੋ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ ਦੇ ਵਿਗਾੜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕੁਝ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ।ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਿਸਿਸ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੂਜੇ ਲੇਖਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਕਿ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ ਡਿਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਉਤਪਾਦ (fdp) ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਅਣੂ ਏਜੰਟ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਇਸ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦਾ ਕ੍ਰਮ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ ਜਮ੍ਹਾਂ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਤੋਂ ਹੈ, ਜੋ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ।ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਗਤਲੇ ਦਾ ਗਠਨ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਨੂੰ ਖੂਨ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਏਜੰਟਾਂ ਦੇ ਹਮਲੇ ਤੋਂ ਬਚਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪਰਤ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਅਸਥਾਈ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਵੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਮੁਰੰਮਤ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੌਰਾਨ ਸੈੱਲ ਮਾਈਗਰੇਟ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਇਹ ਗਤਲਾ ਫਾਈਬਰਿਨੋਜਨ ਨੂੰ ਸੇਰੀਨ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਕੱਟੇ ਜਾਣ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਕਰਾਸ-ਲਿੰਕਡ ਫਾਈਬਰਿਨ ਫਾਈਬਰ ਜਾਲ ਵਿੱਚ ਇਕੱਠੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।ਇਸ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੇ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ ਮੋਨੋਮਰ ਦੇ ਪੋਲੀਮਰਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕੀਤਾ, ਜੋ ਕਿ ਖੂਨ ਦੇ ਥੱਕੇ ਬਣਨ ਦੀ ਮੁੱਖ ਘਟਨਾ ਹੈ।ਗਤਲੇ ਨੂੰ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਭੰਡਾਰ ਵਜੋਂ ਵੀ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪਲੇਟਲੇਟਾਂ ਦੇ ਘਟਣ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ।ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਾਇਟਿਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨੂੰ ਪਲਾਜ਼ਮਿਨ ਦੁਆਰਾ ਸਖਤੀ ਨਾਲ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਮਾਈਗ੍ਰੇਸ਼ਨ, ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਪੁਨਰਜਨਮ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋਰ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੇ ਨਿਯਮ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੀ ਹੈ।ਫਾਈਬਰਿਨੋਲਿਸਿਸ ਦੇ ਮੁੱਖ ਭਾਗ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਯੂਰੋਕਿਨੇਜ਼ ਪਲਾਜ਼ਮਿਨੋਜਨ ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਰੀਸੈਪਟਰ (ਯੂਪੀਏਆਰ) ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਿਨੋਜਨ ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਇਨਿਹਿਬਟਰ-1 (ਪੀਏਆਈ-1), ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ (ਐਮਐਸਸੀ) ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਲਈ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਸਫਲ ਇਲਾਜ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਹਨ। .

ਸੈੱਲ ਮਾਈਗ੍ਰੇਸ਼ਨ

ਯੂਪੀਏ ਯੂਪੀਏਆਰ ਐਸੋਸਿਏਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਪਲਾਜ਼ਮਿਨੋਜਨ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਇੱਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੈ ਜੋ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰੋਟੀਓਲਾਈਸਿਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ।ਟ੍ਰਾਂਸਮੇਮਬ੍ਰੇਨ ਅਤੇ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਡੋਮੇਨਾਂ ਦੀ ਕਮੀ ਦੇ ਕਾਰਨ, uPAR ਨੂੰ ਸੈੱਲ ਮਾਈਗ੍ਰੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕੋ-ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੰਟੀਗ੍ਰੀਨ ਅਤੇ ਵਿਟਲਿਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।ਇਸ ਨੇ ਅੱਗੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਕਿ uPA uPAR ਦੀ ਬਾਈਡਿੰਗ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ vitrectonectin ਅਤੇ integrin ਲਈ uPAR ਦੀ ਸਾਂਝ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਅਡਜਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ।ਪਲੈਸਮਿਨੋਜਨ ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਇਨਿਹਿਬਟਰ-1 (PAI-1) ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਵੱਖ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਜਦੋਂ ਇਹ ਸੈੱਲ ਸਤ੍ਹਾ 'ਤੇ uPA upar integrin complex ਦੇ uPA ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ upar vitellin ਅਤੇ integrin vitellin ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਨਸ਼ਟ ਕਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।

ਰੀਜਨਰੇਟਿਵ ਦਵਾਈ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ, ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਗੰਭੀਰ ਅੰਗਾਂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਤੋਂ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਸਲਈ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਮਲਟੀਪਲ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਗੇੜ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਖਾਸ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਅੰਤਮ-ਪੜਾਅ ਦੇ ਗੁਰਦੇ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ, ਅੰਤਮ-ਪੜਾਅ ਦੇ ਜਿਗਰ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ, ਜਾਂ ਦਿਲ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਅਸਵੀਕਾਰ ਹੋਣ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਇਹ ਸੈੱਲ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਖੋਜੇ ਨਹੀਂ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ [66]।ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਇਹ ਮਨੁੱਖੀ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ (ਸਟ੍ਰੋਮਲ) ਪੂਰਵਜ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਿਅਕਤੀਆਂ [67] ਦੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਖੋਜਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ (ਬੀਐਮਐਸਸੀ) ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਯੂਪੀਏਆਰ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਪਹਿਲਾਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਹੇਮਾਟੋਪੋਏਟਿਕ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ (ਐਚਐਸਸੀ) ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਯੂਪੀਏਆਰ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ।ਵਰਬਨੇਨੀ ਐਟ ਅਲ.ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਯੂਪੀਏਆਰ ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗ੍ਰੈਨਿਊਲੋਸਾਈਟ ਕਲੋਨੀ-ਸਟਿਮੂਲੇਟਿੰਗ ਫੈਕਟਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨੇ ਐਮਐਸਸੀ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਾਇਆ, ਜਿਸ ਨੇ ਇੱਕ ਵਾਰ ਫਿਰ ਸੈੱਲ ਮਾਈਗ੍ਰੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਿਸਿਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੀ ਸਹਾਇਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​ਕੀਤਾ।ਹੋਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਇਹ ਵੀ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਗਲਾਈਕੋਸਿਲ ਫਾਸਫੇਟਿਡਾਈਲਿਨੋਸਿਟੋਲ ਐਂਕਰਡ ਯੂਪੀਏ ਰੀਸੈਪਟਰ ਕੁਝ ਅੰਦਰੂਨੀ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ ਅਡੈਸ਼ਨ, ਮਾਈਗ੍ਰੇਸ਼ਨ, ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ: ਬਚਣ ਯੋਗ ਫਾਸਫੇਟਿਡਾਈਲਿਨੋਸਿਟੋਲ 4,5-ਡਾਈਫੋਸਫੇਟ/ਡਾਈਫੋਸਫੇਟ/ਐਡਕੇਸੀਨਲ ਸਾਈਨਿੰਗ ਅਤੇ 3-2. kinase (FAK)।

MSC ਜ਼ਖ਼ਮ ਨੂੰ ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ, ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਾਇਟਿਕ ਫੈਕਟਰ ਨੇ ਇਸਦੀ ਹੋਰ ਮਹੱਤਤਾ ਨੂੰ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਹੈ.ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਪਲਾਜ਼ਮਿਨੋਜਨ ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਜ਼ਖ਼ਮ ਭਰਨ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਗੰਭੀਰ ਦੇਰੀ ਦਿਖਾਈ, ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਪਲਾਜ਼ਮਿਨ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੀ।ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ, ਪਲਾਜ਼ਮੀਨ ਦੀ ਕਮੀ ਨਾਲ ਜ਼ਖ਼ਮ ਭਰਨ ਦੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।ਖੂਨ ਦੇ ਵਹਾਅ ਵਿੱਚ ਰੁਕਾਵਟ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਪੁਨਰਜਨਮ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਰੋਕ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਇਹ ਵੀ ਦੱਸਦੀ ਹੈ ਕਿ ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇਹ ਪੁਨਰਜਨਮ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਧੇਰੇ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਕਿਉਂ ਹਨ।

ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰਨ ਲਈ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਜ਼ਖ਼ਮ ਵਾਲੀ ਥਾਂ 'ਤੇ ਭਰਤੀ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਸਥਿਰ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ, ਇਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ uPAuPAR ਅਤੇ PAI-1 ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ।ਆਖਰੀ ਦੋ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਇੰਡਿਊਸੀਬਲ ਕਾਰਕ ਹਨ α (HIF-1 α) ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣਾ ਬਹੁਤ ਸੁਵਿਧਾਜਨਕ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ MSCs ਵਿੱਚ HIF-1 α FGF-2 ਅਤੇ HGF ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਨੇ FGF-2 ਅਤੇ HGF ਦੇ ਅਪ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ;HIF-2 α ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, VEGF-A [77] ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਇਕੱਠੇ ਜ਼ਖ਼ਮ ਨੂੰ ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, HGF ਇੱਕ ਸਹਿਯੋਗੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਜ਼ਖ਼ਮ ਵਾਲੀਆਂ ਥਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਭਰਤੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਜਾਪਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਨੋਟ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਸਕੇਮਿਕ ਅਤੇ ਹਾਈਪੋਕਸਿਕ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨੂੰ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਕਰਨ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ.ਹਾਲਾਂਕਿ BMSCs ਉਹਨਾਂ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਘੱਟ ਆਕਸੀਜਨ ਪੱਧਰ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ, Vivo ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਕੀਤੇ BMSCs ਦਾ ਬਚਾਅ ਸੀਮਤ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਕੀਤੇ ਸੈੱਲ ਅਕਸਰ ਖਰਾਬ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਵੇਖੀਆਂ ਗਈਆਂ ਉਲਟ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਮਰ ਜਾਂਦੇ ਹਨ।ਹਾਇਪੌਕਸਿਆ ਦੇ ਅਧੀਨ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਚਿਪਕਣ ਅਤੇ ਬਚਾਅ ਦੀ ਕਿਸਮਤ ਇਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਛੁਪਣ ਵਾਲੇ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਾਇਟਿਕ ਕਾਰਕਾਂ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ।PAI-1 ਦੀ ਵਿਟਲਿਨ ਲਈ ਉੱਚੀ ਸਾਂਝ ਹੈ, ਇਸਲਈ ਇਹ ਯੂਪੀਏਆਰ ਅਤੇ ਇੰਟਗ੍ਰੀਨ ਨੂੰ ਵਿਟਲਿਨ ਨਾਲ ਜੋੜਨ ਲਈ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਅਸੰਭਵ ਅਤੇ ਮਾਈਗਰੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।

ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਅਤੇ ਰੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਸਿਸਟਮ

ਸਾਹਿਤ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਚਰਚਾਵਾਂ ਹਨ.ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਖੂਨ ਦੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਤੋਂ ਆਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਰੀਜਨਰੇਟਿਵ ਦਵਾਈ [81] ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਕਿਉਂਕਿ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਜ਼ IL-4, IL-1, IL-6 ਅਤੇ TNF-α ਨੂੰ ਛੁਪਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਸੈੱਲ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਤੋਂ 24-48 ਘੰਟੇ ਬਾਅਦ ਜ਼ਖ਼ਮ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।ਪਲੇਟਲੇਟ ਥ੍ਰੋਮਬਿਨ ਅਤੇ ਪਲੇਟਲੇਟ ਫੈਕਟਰ 4 (PF4) ਨੂੰ ਛੱਡਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਭਰਤੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਅਤੇ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਫਰਕ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਹੈ, ਯਾਨੀ ਕਿ ਉਹ ਫੀਨੋਟਾਈਪਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਹੋਰ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਫਿਰ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋ ਐਨਵਾਇਰਮੈਂਟ ਵਿੱਚ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਉਤੇਜਨਾ ਲਈ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਕਾਰਜ ਦਿਖਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਜਲੂਣ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ ਦੋ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਫੀਨੋਟਾਈਪਾਂ, M1 ਜਾਂ M2 ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਉਤੇਜਨਾ ਦੇ ਸਰੋਤ ਵਜੋਂ ਸਥਾਨਕ ਅਣੂ ਸਿਗਨਲ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ।M1 ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਏਜੰਟਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਇਸਲਈ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।ਇਸਦੇ ਉਲਟ, M2 ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਟਾਈਪ 2 ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸ ਵਿੱਚ ਸਾੜ-ਵਿਰੋਧੀ ਗੁਣ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ IL-4, IL-5, IL-9, ਅਤੇ IL-13 ਵਿੱਚ ਵਾਧੇ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ।ਇਹ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਦੁਆਰਾ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿੱਚ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।M1 ਤੋਂ M2 ਉਪ-ਕਿਸਮ ਤੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਅਖੀਰਲੇ ਪੜਾਅ ਦੁਆਰਾ ਚਲਾਈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।M1 ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦੇ ਹਨ)।ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਜ਼ ਦਾ ਫੈਗੋਸਾਈਟੋਸਿਸ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦਾ ਉਤਪਾਦਨ ਬੰਦ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਮੈਕ੍ਰੋਫੈਜਾਂ ਨੂੰ ਧਰੁਵੀਕਰਨ ਕਰਨਾ ਅਤੇ TGF- β 1 ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਕਰਨਾ. ਇਹ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਮਾਈਓਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਸੰਕੁਚਨ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਹੱਲ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਹੀਲਿੰਗ ਕੈਸਕੇਡ [57] ਵਿੱਚ ਫੈਲਣ ਦੇ ਪੜਾਅ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ.ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਇੱਕ ਹੋਰ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਬੰਧਿਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੀਰੀਨ (SG) ਹੈ।ਇਹ ਹੀਮੋਪੋਇਟਿਕ ਸੈੱਲ ਸੈਕਰੇਟਰੀ ਗ੍ਰੈਨਿਊਲ ਪ੍ਰੋਟੀਓਗਲਾਈਕਨ ਨੂੰ ਖਾਸ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ, ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਅਤੇ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਕ ਟੀ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਗੁਪਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਟੋਰ ਕਰਨ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਗੈਰ ਹੈਮੈਟੋਪੋਇਟਿਕ ਸੈੱਲ ਪਲਾਜ਼ਮਿਨੋਜਨ ਦਾ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਵੀ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਸਾਰੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ ਇਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਮਾਤਰਾ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸਨੂੰ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼, ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼, ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਸਮੇਤ ਹੋਰ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਵਿਚੋਲੇ ਨਾਲ ਹੋਰ ਸੰਪਰਕ ਕਰਨ ਲਈ ਦਾਣਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਟੋਰ ਕਰਦੇ ਹਨ।SG ਵਿੱਚ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਚਾਰਜ ਕੀਤੇ ਗਲਾਈਕੋਸਾਮਿਨੋਗਲਾਈਕਨ (GAG) ਚੇਨਾਂ ਗੁਪਤ ਗ੍ਰੰਥੀਆਂ ਦੀ ਸਥਿਰਤਾ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜਾਪਦੀਆਂ ਹਨ, ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਇੱਕ ਸੈੱਲ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਅਤੇ GAG ਚੇਨ ਖਾਸ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਜ਼ਰੂਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਚਾਰਜ ਕੀਤੇ ਗ੍ਰੈਨਿਊਲਰ ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ ਦੇ ਸਟੋਰੇਜ਼ ਨੂੰ ਬੰਨ੍ਹ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਸੁਵਿਧਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।ਪੀਆਰਪੀ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਭਾਗੀਦਾਰੀ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ, ਵੁਲਫ ਅਤੇ ਸਹਿਕਰਮੀਆਂ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਐਸਜੀ ਦੀ ਕਮੀ ਪਲੇਟਲੇਟ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨਾਲ ਨੇੜਿਓਂ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ;ਪਲੇਟਲੇਟ ਫੈਕਟਰ 4 β- ਥ੍ਰੋਮੋਗਲੋਬੂਲਿਨ ਅਤੇ ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਵਿੱਚ ਪੀਡੀਜੀਐਫ ਸਟੋਰੇਜ ਦੇ ਨੁਕਸ;ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੇਟ ਦਾ ਮਾੜਾ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣਾ ਅਤੇ secretion ਅਤੇ ਵੀਵੋ ਵਿੱਚ ਥ੍ਰੋਮੋਬਸਿਸ ਨੁਕਸ।ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਇਸ ਲਈ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਿਆ ਕਿ ਇਹ ਪ੍ਰੋਟੀਓਗਲਾਈਕਨ ਥ੍ਰੋਮੋਬਸਿਸ ਦਾ ਮੁੱਖ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਜਾਪਦਾ ਹੈ।

ਪਲੇਟਲੇਟ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ ਉਤਪਾਦ ਸੰਗ੍ਰਹਿ ਅਤੇ ਸੈਂਟਰਿਫਿਊਗੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਨਿੱਜੀ ਪੂਰਾ ਖੂਨ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਮਿਸ਼ਰਣ ਨੂੰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ, ਪਲੇਟਲੇਟਸ, ਚਿੱਟੇ ਰਕਤਾਣੂਆਂ ਅਤੇ ਚਿੱਟੇ ਰਕਤਾਣੂਆਂ ਵਾਲੀਆਂ ਵੱਖ ਵੱਖ ਪਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਜਦੋਂ ਪਲੇਟਲੇਟ ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਮੂਲ ਮੁੱਲ ਤੋਂ ਵੱਧ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਹੱਡੀਆਂ ਅਤੇ ਨਰਮ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਦੇ ਘੱਟ ਤੋਂ ਘੱਟ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਨਾਲ.ਆਟੋਲੋਗਸ ਪੀਆਰਪੀ ਉਤਪਾਦਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇੱਕ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਨਵੀਂ ਬਾਇਓਟੈਕਨਾਲੌਜੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੀਆਂ ਸੱਟਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਵਧਾਉਣ ਵਿੱਚ ਲਗਾਤਾਰ ਆਸ਼ਾਵਾਦੀ ਨਤੀਜੇ ਦਿਖਾਏ ਹਨ।ਇਸ ਵਿਕਲਪਕ ਇਲਾਜ ਵਿਧੀ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦਾ ਕਾਰਨ ਸਰੀਰਕ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੇ ਇਲਾਜ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੀ ਨਕਲ ਕਰਨ ਅਤੇ ਸਮਰਥਨ ਕਰਨ ਲਈ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦੀ ਸਥਾਨਕ ਡਿਲਿਵਰੀ ਲਈ ਮੰਨਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਫਾਈਬਰਿਨੋਲਾਈਟਿਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦਾ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪੂਰੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਮੇਸੇਨਚਾਈਮਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਸੈੱਲ ਭਰਤੀ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ ਜ਼ਖ਼ਮ ਨੂੰ ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰੋਟੀਓਲਾਈਟਿਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਹੱਡੀ, ਉਪਾਸਥੀ ਅਤੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸਮੇਤ ਮੇਸੋਡਰਮਲ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਪੁਨਰਜਨਮ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਵੀ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਇਹ ਇਸ ਦਾ ਮੁੱਖ ਹਿੱਸਾ ਹੈ। musculoskeletal ਦਵਾਈ.

ਡਾਕਟਰੀ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪੇਸ਼ੇਵਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਨਾ ਇੱਕ ਟੀਚਾ ਹੈ।ਪੀਆਰਪੀ ਇੱਕ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਸਾਧਨ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਪੁਨਰਜਨਮ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੇ ਕੈਸਕੇਡ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਤਾਲਮੇਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਵਿਕਾਸ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨਾ ਜਾਰੀ ਰੱਖਦਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਉਪਚਾਰਕ ਸਾਧਨ ਅਜੇ ਵੀ ਬਹੁਤ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਅਣਗਿਣਤ ਬਾਇਓਐਕਟਿਵ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਅਤੇ ਸਿਗਨਲ ਟ੍ਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਹੋਰ ਖੋਜ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ।

（ਇਸ ਲੇਖ ਦੀ ਸਮੱਗਰੀ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਛਾਪਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਸੀਂ ਇਸ ਲੇਖ ਵਿਚ ਸ਼ਾਮਲ ਸਮੱਗਰੀ ਦੀ ਸ਼ੁੱਧਤਾ, ਭਰੋਸੇਯੋਗਤਾ ਜਾਂ ਸੰਪੂਰਨਤਾ ਲਈ ਕੋਈ ਸਪੱਸ਼ਟ ਜਾਂ ਅਪ੍ਰਤੱਖ ਗਾਰੰਟੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਅਤੇ ਇਸ ਲੇਖ ਦੇ ਵਿਚਾਰਾਂ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਨਹੀਂ ਹਾਂ, ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਸਮਝੋ।)