ਪਲੇਟਲੇਟ-ਰਿਚ ਪਲਾਜ਼ਮਾ (ਪੀਆਰਪੀ) ਇੰਟਰਾ-ਆਰਟੀਕੁਲਰ ਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਅਣੂ ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ

ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਗੋਡੇ ਓਸਟੀਓਆਰਥਾਈਟਿਸ (OA) ਇੱਕ ਬੇਕਾਬੂ ਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ।ਵਧਦੀ ਉਮਰ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਅਤੇ ਮੋਟਾਪੇ ਦੀ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਦੇ ਨਾਲ, OA ਵਧ ਰਹੇ ਆਰਥਿਕ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਬੋਝ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਰਿਹਾ ਹੈ।ਗੋਡੇ ਦੀ OA ਇੱਕ ਪੁਰਾਣੀ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ ਜਿਸ ਨੂੰ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਸਰਜੀਕਲ ਦਖਲ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।ਇਸ ਲਈ, ਮਰੀਜ਼ ਸੰਭਾਵੀ ਗੈਰ-ਸਰਜੀਕਲ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਨਾ ਜਾਰੀ ਰੱਖਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਗੋਡੇ ਦੇ ਜੋੜ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੇਟ-ਅਮੀਰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ (ਪੀਆਰਪੀ) ਦਾ ਟੀਕਾ ਲਗਾਉਣਾ।

ਜੈਰਾਮ ਐਟ ਅਲ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਪੀਆਰਪੀ OA ਲਈ ਇੱਕ ਉੱਭਰ ਰਿਹਾ ਇਲਾਜ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਸਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਬੂਤ ਦੀ ਅਜੇ ਵੀ ਘਾਟ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਦੀ ਵਿਧੀ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ ਗੋਡੇ ਓਏ ਵਿੱਚ ਪੀਆਰਪੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਵਾਅਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਇਸਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ, ਮਿਆਰੀ ਖੁਰਾਕਾਂ, ਅਤੇ ਚੰਗੀ ਤਿਆਰੀ ਦੀਆਂ ਤਕਨੀਕਾਂ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਨਿਰਣਾਇਕ ਸਬੂਤ ਵਰਗੇ ਮੁੱਖ ਸਵਾਲ ਅਣਜਾਣ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ।

ਗੋਡਿਆਂ ਦਾ OA 45% ਦੇ ਜੀਵਨ ਭਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਨਾਲ, ਗਲੋਬਲ ਆਬਾਦੀ ਦੇ 10% ਤੋਂ ਵੱਧ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਹੈ।ਸਮਕਾਲੀ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ ਗੈਰ-ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕਸਰਤ) ਅਤੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਇਲਾਜਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਓਰਲ ਨਾਨਸਟੀਰੋਇਡਲ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਡਰੱਗਜ਼ (NSAIDs) ਦੀ ਸਿਫ਼ਾਰਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹਨਾਂ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਿਰਫ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਫਾਇਦੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਜਟਿਲਤਾਵਾਂ ਦੇ ਖਤਰੇ ਦੇ ਕਾਰਨ ਕੋਮੋਰਬਿਡੀਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਡਰੱਗ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸੀਮਤ ਹੈ।

ਇੰਟਰਾ-ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਨੂੰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਿਰਫ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਤੋਂ ਰਾਹਤ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਲਾਭ ਕੁਝ ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਤੱਕ ਸੀਮਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਟੀਕੇ ਲਗਾਉਣ ਨਾਲ ਕਾਰਟੀਲੇਜ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਨੁਕਸਾਨ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।ਕੁਝ ਲੇਖਕ ਦੱਸਦੇ ਹਨ ਕਿ ਹਾਈਲੂਰੋਨਿਕ ਐਸਿਡ (HA) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵਿਵਾਦਪੂਰਨ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਦੂਜੇ ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ 5 ਤੋਂ 13 ਹਫ਼ਤਿਆਂ (ਕਈ ਵਾਰ 1 ਸਾਲ ਤੱਕ) ਲਈ HA ਦੇ 3 ਤੋਂ 5 ਹਫਤਾਵਾਰੀ ਇੰਜੈਕਸ਼ਨਾਂ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦਰਦ ਤੋਂ ਰਾਹਤ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ।

ਜਦੋਂ ਉਪਰੋਕਤ ਵਿਕਲਪ ਅਸਫਲ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਕੁੱਲ ਗੋਡੇ ਦੀ ਆਰਥਰੋਪਲਾਸਟੀ (ਟੀ.ਕੇ.ਏ.) ਨੂੰ ਅਕਸਰ ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਇਲਾਜ ਵਜੋਂ ਸਿਫਾਰਸ਼ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹ ਮਹਿੰਗਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਵਿੱਚ ਡਾਕਟਰੀ ਅਤੇ ਪੋਸਟੋਪਰੇਟਿਵ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਇਸ ਲਈ, ਗੋਡਿਆਂ ਦੇ ਓਏ ਲਈ ਵਿਕਲਪਕ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ।

ਜੈਵਿਕ ਥੈਰੇਪੀਆਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ, ਦੀ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਗੋਡੇ ਦੇ ਓਏ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।ਪੀਆਰਪੀ ਇੱਕ ਆਟੋਲੋਗਸ ਖੂਨ ਉਤਪਾਦ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਦੀ ਉੱਚ ਤਵੱਜੋ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।PRP ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਹੋਰ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੇਟ-ਉਤਪੰਨ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ (PDGF), ਟਰਾਂਸਫਾਰਮਿੰਗ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (TGF)-ਬੀਟਾ, ਇਨਸੁਲਿਨ-ਵਰਗੇ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਕਿਸਮ I (IGF-I) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। , ਅਤੇ ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (VEGF)।

ਕਈ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ PRP ਗੋਡੇ ਦੇ OA ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਵਾਅਦਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ.ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਵਿਧੀ 'ਤੇ ਅਸਹਿਮਤ ਹਨ, ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਸੀਮਾਵਾਂ ਹਨ ਜੋ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਸਹੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਸੀਮਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ, ਪੱਖਪਾਤ ਦੇ ਖਤਰੇ 'ਤੇ.ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਗਏ ਤਿਆਰੀ ਅਤੇ ਟੀਕੇ ਦੇ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਇੱਕ ਆਦਰਸ਼ ਪੀਆਰਪੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸੀਮਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਨੇ HA ਨੂੰ ਤੁਲਨਾਕਾਰ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ, ਜੋ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿੱਚ ਵਿਵਾਦਪੂਰਨ ਹੈ।ਕੁਝ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਨੇ PRP ਦੀ ਪਲੇਸਬੋ ਨਾਲ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਅਤੇ 6 ਅਤੇ 12 ਮਹੀਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਖਾਰੇ ਨਾਲੋਂ ਲੱਛਣਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੁਧਾਰ ਦਿਖਾਇਆ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹਨਾਂ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਵਿਧੀ ਸੰਬੰਧੀ ਖਾਮੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸਹੀ ਅੰਨ੍ਹੇਪਣ ਦੀ ਘਾਟ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਲਾਭਾਂ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਗੋਡਿਆਂ ਦੇ ਓਏ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਪੀਆਰਪੀ ਦੇ ਫਾਇਦੇ ਹੇਠ ਲਿਖੇ ਅਨੁਸਾਰ ਹਨ: ਇਸਦੀ ਤੇਜ਼ ਤਿਆਰੀ ਅਤੇ ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਹਮਲਾਵਰਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਇਸਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨਾ ਕਾਫ਼ੀ ਸੁਵਿਧਾਜਨਕ ਹੈ;ਮੌਜੂਦਾ ਜਨਤਕ ਸਿਹਤ ਸੇਵਾ ਢਾਂਚੇ ਅਤੇ ਉਪਕਰਨਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਇਹ ਇੱਕ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਕਿਫਾਇਤੀ ਤਕਨੀਕ ਹੈ;ਅਤੇ ਇਹ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਇੱਕ ਆਟੋਲੋਗਸ ਉਤਪਾਦ ਹੈ।ਪਿਛਲੇ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਨਾਂ ਨੇ ਸਿਰਫ ਮਾਮੂਲੀ ਅਤੇ ਅਸਥਾਈ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਹੈ।

ਇਸ ਲੇਖ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਪੀਆਰਪੀ ਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਦੀ ਮੌਜੂਦਾ ਅਣੂ ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਗੋਡੇ ਦੇ ਓਏ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪੀਆਰਪੀ ਦੇ ਇੰਟਰਾ-ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਇੰਜੈਕਸ਼ਨ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਸੀਮਾ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਨਾ ਹੈ।

ਪਲੇਟਲੇਟ-ਅਮੀਰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਦੀ ਅਣੂ ਵਿਧੀ

ਗੋਡਿਆਂ ਦੇ ਓਏ ਵਿੱਚ ਪੀਆਰਆਈ-ਸਬੰਧਤ ਅਧਿਐਨਾਂ ਲਈ ਕੋਚਰੇਨ ਲਾਇਬ੍ਰੇਰੀ ਅਤੇ ਪਬਮੇਡ (ਮੇਡਲਾਈਨ) ਖੋਜਾਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਖੋਜ ਦੀ ਮਿਆਦ ਖੋਜ ਇੰਜਣ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਤੋਂ ਦਸੰਬਰ 15, 2021 ਤੱਕ ਹੈ। ਗੋਡਿਆਂ ਦੇ OA ਵਿੱਚ PRP ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਹੀ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਲੇਖਕਾਂ ਨੂੰ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਦਿਲਚਸਪੀ ਵਾਲੇ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।PubMed ਨੂੰ 454 ਲੇਖ ਮਿਲੇ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 80 ਨੂੰ ਚੁਣਿਆ ਗਿਆ।ਕੋਚਰੇਨ ਲਾਇਬ੍ਰੇਰੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਲੇਖ ਮਿਲਿਆ, ਜੋ ਕਿ ਸੂਚੀਬੱਧ ਵੀ ਹੈ, ਕੁੱਲ 80 ਹਵਾਲਿਆਂ ਦੇ ਨਾਲ।

2011 ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ OA ਦੇ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਵਿੱਚ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ (TGF-β ਸੁਪਰਫੈਮਲੀ, ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ ਫੈਮਿਲੀ, IGF-I ਅਤੇ PDGF ਦੇ ਮੈਂਬਰ) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵਾਅਦਾ ਕਰਦੀ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੀ ਹੈ।

2014 ਵਿੱਚ, ਸੈਂਡਮੈਨ ਐਟ ਅਲ.ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਕਿ OA ਸੰਯੁਕਤ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਪੀਆਰਪੀ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਕੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ;ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪੀਆਰਪੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਮੈਟਾਲੋਪ੍ਰੋਟੀਨੇਜ਼ 13 ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ, ਸਿਨੋਵੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਲੂਰੋਨਨ ਸਿੰਥੇਜ਼ 2 ਸਮੀਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ, ਅਤੇ ਉਪਾਸਥੀ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ।ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਐਚਏ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਉਪਾਸਥੀ ਕੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਪੀ.ਆਰ.ਪੀ. ਨੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਿਚੋਲੇ ਦੀ ਇਕਾਗਰਤਾ ਅਤੇ ਸਿਨੋਵੀਅਲ ਅਤੇ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟਸ ਵਿਚ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਵੀ ਰੋਕਿਆ।

2015 ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਨੇ ਮਨੁੱਖੀ ਗੋਡਿਆਂ ਦੇ ਉਪਾਸਥੀ ਅਤੇ ਸਿਨੋਵੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਸਤਹ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ સ્ત્રાવ ਨੂੰ ਕਾਫ਼ੀ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ।ਇਹ ਨਿਰੀਖਣ ਗੋਡਿਆਂ ਦੇ ਓਏ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਪੀਆਰਪੀ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਖਤਾਬ ਐਟ ਅਲ ਦੁਆਰਾ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਇੱਕ ਮੂਰੀਨ ਓਏ ਮਾਡਲ (ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਅਧਿਐਨ) ਵਿੱਚ।2018 ਵਿੱਚ, ਮਲਟੀਪਲ ਪੀਆਰਪੀ ਰੀਲੀਜ਼ਰ ਇੰਜੈਕਸ਼ਨਾਂ ਨੇ ਦਰਦ ਅਤੇ ਸਿਨੋਵੀਅਲ ਮੋਟਾਈ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਦੁਆਰਾ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕੀਤੀ ਗਈ।ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਇਹ ਟੀਕੇ ਦਰਦ ਅਤੇ ਸਿਨੋਵੀਅਲ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਦੇ OA ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ OA ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦੇ ਹਨ।

2018 ਵਿੱਚ, PubMed ਡੇਟਾਬੇਸ ਸਾਹਿਤ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਨੇ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਿਆ ਕਿ OA ਦਾ PRP ਇਲਾਜ Wnt/β-catenin ਮਾਰਗ 'ਤੇ ਇੱਕ ਸੰਚਾਲਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਦਾ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਇਸਦੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

2019 ਵਿੱਚ, ਲਿਊ ਐਟ ਅਲ.ਅਣੂ ਵਿਧੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ PRP- ਪ੍ਰਾਪਤ ਐਕਸੋਸੋਮ OA ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।ਇਹ ਉਜਾਗਰ ਕਰਨਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ ਕਿ ਐਕਸੋਸੋਮ ਇੰਟਰਸੈਲੂਲਰ ਸੰਚਾਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, OA ਦੇ ਇੱਕ ਇਨ ਵਿਟਰੋ ਮਾਡਲ ਨੂੰ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਖਰਗੋਸ਼ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਅਲੱਗ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ (IL)-1β ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।OA 'ਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਸਾਰ, ਮਾਈਗ੍ਰੇਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਅਸੈਸ ਨੂੰ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਪੀਆਰਪੀ-ਪ੍ਰਾਪਤ ਐਕਸੋਸੋਮਸ ਅਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪੀਆਰਪੀ ਵਿਚਕਾਰ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।Wnt/β-catenin ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਪੱਛਮੀ ਬਲੌਟ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੁਆਰਾ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।PRP-ਪ੍ਰਾਪਤ ਐਕਸੋਸੋਮਜ਼ ਦੇ OA 'ਤੇ ਵਿਟਰੋ ਅਤੇ ਵੀਵੋ ਵਿੱਚ ਸਰਗਰਮ PRP ਨਾਲੋਂ ਸਮਾਨ ਜਾਂ ਬਿਹਤਰ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਏ ਗਏ ਸਨ।

2020 ਵਿੱਚ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਪੋਸਟ-ਟਰਾਮੈਟਿਕ OA ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ, ਜੈਰਾਮ ਐਟ ਅਲ.ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ OA ਪ੍ਰਗਤੀ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹਾਈਪਰਾਲਜਸੀਆ 'ਤੇ PRP ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟ-ਨਿਰਭਰ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਇਹ ਵੀ ਦੱਸਿਆ ਕਿ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟ-ਗਰੀਬ ਪੀਆਰਪੀ (ਐਲਪੀ-ਪੀਆਰਪੀ) ਅਤੇ ਥੋੜ੍ਹੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟ-ਅਮੀਰ ਪੀਆਰਪੀ (ਐਲਆਰ-ਪੀਆਰਪੀ) ਵਾਲੀਅਮ ਅਤੇ ਸਤਹ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।

ਯਾਂਗ ਐਟ ਅਲ ਦੁਆਰਾ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਖੋਜ.2021 ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਨੇ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ IL-1β-ਪ੍ਰੇਰਿਤ chondrocyte apoptosis ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਹਾਈਪੌਕਸੀਆ-ਇੰਡਿਊਸੀਬਲ ਫੈਕਟਰ 2α ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਘੱਟ ਕੀਤਾ ਹੈ।

PRP ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ OA ਦੇ ਇੱਕ ਚੂਹੇ ਦੇ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ, Sun et al.microRNA-337 ਅਤੇ microRNA-375 ਨੂੰ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਕੇ OA ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਵਿੱਚ ਦੇਰੀ ਕਰਨ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ।

ਸ਼ੀਆਨ ਐਟ ਅਲ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਪੀਆਰਪੀ ਦੀਆਂ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਬਹੁਪੱਖੀ ਹਨ: ਪਲੇਟਲੇਟ ਅਲਫ਼ਾ ਗ੍ਰੈਨਿਊਲ VEGF ਅਤੇ TGF-ਬੀਟਾ ਸਮੇਤ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਕਾਰਕ-κB ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਦੋਨਾਂ ਕਿੱਟਾਂ ਤੋਂ ਤਿਆਰ ਪੀਆਰਪੀ ਵਿੱਚ ਹਾਸੋਹੀਣੀ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਫੀਨੋਟਾਈਪ 'ਤੇ ਹਾਸੋਹੀਣੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ।ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਦੋ ਕਿੱਟਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਪੀਆਰਪੀ ਨੂੰ ਸ਼ੁੱਧ ਕਰਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸੈਲੂਲਰ ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ ਅਤੇ ਹਿਊਮਰਲ ਫੈਕਟਰ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਪਾਇਆ।ਆਟੋਲੋਗਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਘੋਲ LR-PRP ਕਿੱਟ ਵਿੱਚ M1 ਅਤੇ M2 ਮੈਕਰੋਫੇਜ-ਸਬੰਧਤ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।ਮੋਨੋਸਾਈਟ-ਪ੍ਰਾਪਤ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਅਤੇ M1 ਪੋਲਰਾਈਜ਼ਡ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਦੇ ਸੱਭਿਆਚਾਰ ਮਾਧਿਅਮ ਵਿੱਚ ਪੀਆਰਪੀ ਸੁਪਰਨੇਟੈਂਟ ਦੇ ਜੋੜ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਪੀਆਰਪੀ ਨੇ M1 ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਧਰੁਵੀਕਰਨ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਅਤੇ M2 ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਧਰੁਵੀਕਰਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ।

2021 ਵਿੱਚ, Szwedowski et al.PRP ਇੰਜੈਕਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ OA ਗੋਡਿਆਂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਵਿੱਚ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਵਾਧੇ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ: ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ (TNF), IGF-1, TGF, VEGF, ਡਿਸਐਗਰੀਗੇਟ, ਅਤੇ ਥ੍ਰੌਮਬੋਸਪੋਂਡਿਨ ਮੋਟਿਫਸ ਦੇ ਨਾਲ ਮੈਟਾਲੋਪ੍ਰੋਟੀਨੇਸ, ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨਸ, ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਮੈਟਾਲੋਪ੍ਰੋਟੀਨੇਸ, ਐਪੀਡਰਮਲ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ, ਫਾਈਬਰੋਟੌਸਿਸ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ, ਕੇਰਾਟਿਨੋਸਾਈਟ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਅਤੇ ਪਲੇਟਲੇਟ ਫੈਕਟਰ 4।

1. ਪੀ.ਡੀ.ਜੀ.ਐੱਫ

ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਵਿੱਚ PDGF ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਇਹ ਇੱਕ ਗਰਮੀ-ਰੋਧਕ, ਐਸਿਡ-ਰੋਧਕ, ਕੈਸ਼ਨਿਕ ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਈਡ ਹੈ ਜੋ ਟ੍ਰਾਈਪਸਿਨ ਦੁਆਰਾ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਹਾਈਡੋਲਾਈਜ਼ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਸਭ ਤੋਂ ਪੁਰਾਣੇ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਜੋ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਸਾਈਟਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਦੁਖਦਾਈ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟਸ ਨੂੰ ਕੀਮੋਟੈਕਟਿਕ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਫੈਲਦਾ ਹੈ, ਕੋਲੇਜਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਕਲਾਸਟਸ ਦੇ ਸਮਾਈ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, PDGF ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਵੀ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਰੀਮਡਲਿੰਗ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

2. ਟੀਜੀਐਫ-ਬੀ

TGF-B 2 ਚੇਨਾਂ ਦਾ ਬਣਿਆ ਇੱਕ ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਇਡ ਹੈ, ਜੋ ਇੱਕ ਪੈਰਾਕ੍ਰੀਨ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਆਟੋਕ੍ਰਾਈਨ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟਾਂ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀ-ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਕੋਲੇਜਨ ਫਾਈਬਰਾਂ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਕੀਮੋਕਿਨ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ, ਓਸਟੀਓਪ੍ਰੋਜੇਨਿਟਰ। ਸੈੱਲ ਜ਼ਖ਼ਮੀ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਲੀਨ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਕਲਾਸਟਸ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਸਮਾਈ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।TGF-B ECM (ਐਕਸਟ੍ਰਾਸੈਲੂਲਰ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ) ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਵੀ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਜ਼ ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ 'ਤੇ ਕੀਮੋਟੈਕਟਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਰੱਖਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਸਥਾਨਕ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਵਿਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦਾ ਹੈ।

3. VEGF

VEGF ਇੱਕ ਡਾਇਮੇਰਿਕ ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੈ, ਜੋ ਆਟੋਕ੍ਰਾਈਨ ਜਾਂ ਪੈਰਾਕ੍ਰੀਨ ਦੁਆਰਾ ਨਾੜੀ ਦੇ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਸਤਹ 'ਤੇ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ, ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਨਵੀਆਂ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਸਥਾਪਨਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਅੰਤ ਤੱਕ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟੇਸ਼ਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। ., ਸਥਾਨਕ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਪੁਨਰਜਨਮ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਲਈ ਇੱਕ ਅਨੁਕੂਲ ਮਾਈਕ੍ਰੋ-ਵਾਤਾਵਰਣ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਫਿਰ, VEGF ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਦੇ ਤਹਿਤ, ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੀ ਖਾਰੀ ਫਾਸਫੇਟੇਸ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸਥਾਨਕ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਲੂਣ ਜਮ੍ਹਾ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, VEGF ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਨਰਮ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਖੂਨ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਕੇ ਨਰਮ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ PDGF ਨਾਲ ਇੱਕ ਆਪਸੀ ਤਰੱਕੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੈ.

4. ਈ.ਜੀ.ਐੱਫ

EGF ਇੱਕ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਸੈੱਲ ਡਿਵੀਜ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਕਾਰਕ ਹੈ ਜੋ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਭਾਜਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਮੈਟਰਿਕਸ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਜਮ੍ਹਾ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਰੇਸ਼ੇਦਾਰ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਲਈ ਹੱਡੀ ਵਿੱਚ ਬਦਲਣਾ ਜਾਰੀ ਰੱਖਦਾ ਹੈ।ਇੱਕ ਹੋਰ ਕਾਰਕ ਜੋ EGF ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦਾ ਹੈ ਉਹ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਫਾਸਫੋਲੀਪੇਸ ਏ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਐਪੀਥੈਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਅਰਾਚੀਡੋਨਿਕ ਐਸਿਡ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਸਾਈਕਲੋਆਕਸੀਜੇਨੇਜ਼ ਅਤੇ ਲਿਪੋਕਸੀਜਨੇਸ ਦੀਆਂ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਕੇ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲੈਂਡਿਨ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਰੀਸੋਰਪਸ਼ਨ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ.ਇਹ ਦੇਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ EGF ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਫ੍ਰੈਕਚਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, EGF ਐਪੀਡਰਮਲ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੀ ਸਤ੍ਹਾ 'ਤੇ ਮਾਈਗਰੇਟ ਕਰਨ ਲਈ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

5. IGF

IGF-1 ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ-ਚੇਨ ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਈਡ ਹੈ ਜੋ ਹੱਡੀਆਂ ਵਿੱਚ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਰੀਸੈਪਟਰ ਆਟੋਫੋਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਟਾਈਰੋਸਿਨ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਇਨਸੁਲਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸਬਸਟਰੇਟਸ ਦੇ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ, ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀ-ਓਸਟੀਓਬਲਾਸਟ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਉਪਾਸਥੀ ਅਤੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ osteoblasts ਅਤੇ osteoclasts ਦੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਵਿਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਕੇ ਹੱਡੀਆਂ ਦੇ ਰੀਮਡਲਿੰਗ ਦੇ ਜੋੜਨ ਵਿਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਅਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, IGF ਵੀ ਜ਼ਖ਼ਮ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ।ਇਹ ਇੱਕ ਅਜਿਹਾ ਕਾਰਕ ਹੈ ਜੋ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਵਿੱਚ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ ਦੇ ਦਾਖਲੇ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਦੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਪੀ.ਆਰ.ਪੀ. ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਆਟੋਲੋਗਸ ਕੇਂਦਰਤ ਹੈ ਜੋ ਕੇਂਦਰਿਤ ਖੂਨ ਤੋਂ ਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਪਲੇਟਲੇਟ ਦੇ ਕੇਂਦਰਿਤ ਦੋ ਹੋਰ ਕਿਸਮਾਂ ਹਨ: ਪਲੇਟਲੇਟ-ਅਮੀਰ ਫਾਈਬ੍ਰੀਨ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ-ਅਮੀਰ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ।PRP ਕੇਵਲ ਤਰਲ ਖੂਨ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ;ਸੀਰਮ ਜਾਂ ਜੰਮੇ ਹੋਏ ਖੂਨ ਤੋਂ ਪੀਆਰਪੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨਾ ਸੰਭਵ ਨਹੀਂ ਹੈ।

ਖੂਨ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ ਅਤੇ ਪੀਆਰਪੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਵਪਾਰਕ ਤਕਨੀਕਾਂ ਹਨ।ਉਹਨਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਅੰਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਖੂਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਮਰੀਜ਼ ਤੋਂ ਖਿੱਚਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ;ਆਈਸੋਲੇਸ਼ਨ ਤਕਨੀਕ;centrifugation ਗਤੀ;ਸੈਂਟਰਿਫਿਊਗੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ;ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦਾ ਸਮਾਂ;

ਲਿਊਕੋਸਾਈਟ ਅਨੁਪਾਤ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਖੂਨ ਦੇ ਕੇਂਦਰੀਕਰਨ ਤਕਨੀਕਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਖੂਨ ਦੇ 1 μL ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੇਟ ਨੰਬਰ 150,000 ਤੋਂ 300,000 ਤੱਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਖੂਨ ਵਹਿਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹਨ।

ਪਲੇਟਲੇਟਾਂ ਦੇ ਅਲਫ਼ਾ ਗ੍ਰੈਨਿਊਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕ ਬੀਟਾ, ਇਨਸੁਲਿਨ-ਵਰਗੇ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ, ਐਪੀਡਰਮਲ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ), ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼, ਕੋਆਗੂਲੈਂਟਸ, ਐਂਟੀਕੋਆਗੂਲੈਂਟਸ, ਫਾਈਬ੍ਰੀਨੋਲਾਇਟਿਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਅਡੈਸ਼ਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਇੰਟੈਗਰਲ ਮੇਮਬ੍ਰੇਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਇਮਿਊਨ ਮੇਡੀਏਟਰ। , ਐਂਜੀਓਜੇਨਿਕ ਕਾਰਕ ਅਤੇ ਇਨ੍ਹੀਬੀਟਰਸ, ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ।

PRP ਕਾਰਵਾਈ ਦੀ ਸਹੀ ਵਿਧੀ ਅਣਜਾਣ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ।ਪੀਆਰਪੀ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਉਪਾਸਥੀ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਬਣਾਉਣ ਅਤੇ ਕੋਲੇਜਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਓਗਲਾਈਕਨ ਦੇ ਬਾਇਓਸਿੰਥੇਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਇਸਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਡਾਕਟਰੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਓਰਲ ਅਤੇ ਮੈਕਸੀਲੋਫੇਸ਼ੀਅਲ ਸਰਜਰੀ (ਟੈਂਪੋਰੋਮੈਂਡੀਬੂਲਰ ਓਏ ਸਮੇਤ), ਚਮੜੀ ਵਿਗਿਆਨ, ਨੇਤਰ ਵਿਗਿਆਨ, ਕਾਰਡੀਓਥੋਰੇਸਿਕ ਸਰਜਰੀ ਅਤੇ ਪਲਾਸਟਿਕ ਸਰਜਰੀ ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।

（ਇਸ ਲੇਖ ਦੀ ਸਮੱਗਰੀ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਛਾਪਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਸੀਂ ਇਸ ਲੇਖ ਵਿਚ ਸ਼ਾਮਲ ਸਮੱਗਰੀ ਦੀ ਸ਼ੁੱਧਤਾ, ਭਰੋਸੇਯੋਗਤਾ ਜਾਂ ਸੰਪੂਰਨਤਾ ਲਈ ਕੋਈ ਸਪੱਸ਼ਟ ਜਾਂ ਅਪ੍ਰਤੱਖ ਗਾਰੰਟੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਅਤੇ ਇਸ ਲੇਖ ਦੇ ਵਿਚਾਰਾਂ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਨਹੀਂ ਹਾਂ, ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਸਮਝੋ।)